前列腺增生的生病原因

　　前列腺增生发病基础是有功能的睾丸和老龄缺一不可。青春期前切除睾九就不可能发生前列腺增生，人类前列腺在40岁开始有增生，50岁以上方有症状。其危险因素尚在争论之中，如人种(如犹太人)、糖尿病、性活动强度、泌尿系感染史、低身体质量指数等。以往的BPH发病学说颇多，如新生物学说、动脉硬化学说、炎症学说、代谢性、营养性、内分泌性学说等。近年来随着分子细胞生物学的进展，人们对BPH发病机理有了新的认识。下面我们来看医生对前列腺增生的具体介绍。

　　前列腺增生的发病原因：

　　1、性激素的作用：功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件，其发病率随年龄增高而增高。睾酮是男性体内的性激素，在前列腺内睾酮通过5α-还原酶作用，转化成具有更强作用能力的双氢睾酮，双氢睾酮能促进前列腺细胞的增多，使得前列腺体积逐渐增加。抑制体内5α-还原酶作用，使得双氢睾酮的产生减少，前列腺细胞数量就会减少，从而使得前列腺体积缩小。也有人认为，前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用，雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因。

　　2、前列腺细胞为胚胎再唤醒：有研究发现，前列腺增生初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体5%～10%的区域内，即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区，前列腺增生结节的初改变是腺组织的增生，即以原有腺管形成新的分支，长入附近间质内，经过复杂的再分支后形成新的构架结构(即结节)，McNeal根据胚胎发育的基本特征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说，认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。

　　3、多肽类生长因子：多肽类生长因子为一类调节细胞分化，生长的多肽类物质，有研究表明多肽类生长因子可直接调节前列腺细胞的生长，而性激素只起间接的作用。目前发现在前列腺增生发生过程中起重要作用的多肽类生长因子，主要包括：表皮生长因子 (EGF)、转化生长因子α和β、成纤维细胞生长因子(FGF)和胰岛素样生长因子-Ⅰ等，其中碱性成纤细胞生长因子(bFGF)被证实具有促人类前列腺匀浆中几乎所有细胞的有丝分裂作用，在前列腺增生发病中的地位正日益受到重视。

　　4. 生活方式：肥胖与前列腺体积呈正相关，即脂肪越多，前列腺体积越大。尽管结论不太一致，现有的一些研究表明营养元素可以影响BPH和LUTS的风险。总能量、总蛋白摄入的增加，以及脂肪、牛奶及奶制品、红肉、谷物、禽类、淀粉类摄入的增加均可潜在增加前列腺增生和前列腺手术的风险;而蔬菜，水果、多不饱和脂肪酸、亚油酸和维生素D则有潜在的减少前列腺增生风险的作用。

　　前列腺增生的临床表现：

　　湿热下注：

　　可见小便不畅，尿频尿急，尿时刺痛，甚至出现血尿或低热口渴，舌质红，苔黄腻，脉象滑数。

　　瘀结阴窍：

　　可见小便不畅，有时刺痛，少腹时痛，腰痛，血尿，唇舌俱黯，脉细成带涩。

　　中气不足：

　　可见小便不畅，点滴而下，溺后余沥，夜尿多，甚至小便不通，动则气短，舌淡苔白，脉沉细。

　　肾阴亏损：

　　可见小便频而淋沥不畅，时发时止，遇劳即发，长期不愈，且见头晕耳鸣，腰酸，舌质红，脉细数。

　　肾阳虚衰：

　　可见小便困难，点滴难下，色泽清白，神气怯弱，畏寒肢冷，腰腿酸软，舌淡苔白，脉象沉迟。

　　前列腺增生一般都会伴有前列腺炎，前列腺炎有会引起早泄、阳痿等等性功能障碍，还可表现为遗精、不射精等引起不育，所以积极治疗前列腺增生对于解除病人痛苦，改善性功能均有重要作用。所以前列腺增生应及时的治疗。